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当我们打开计算机进行远程连接时，我们脊髓中的运动神经元会打开突触通路与我们的肌肉进行物理连接。我们很少考虑这些电信号在计算机或我们的神经元和肌肉之间来回传递，直到这些信号丢失。

肯尼迪氏病是一种神经肌肉退行性疾病，每年影响 40,000 名男性中的 1 名。自从它在 1960 年代被发现以来，对其生物学基础的理解几乎没有取得任何进展，但一个有前途的线索可能是一个被称为神经营养因子的蛋白质家族。

MSU 科学家 Cynthia Jordan，自然科学学院神经科学项目教授，和 Katherine Halievski，前博士。乔丹实验室的学生和主要作者，在《生理学杂志》上发表了一项基准研究，描述了其中一种蛋白质在肯尼迪病中的关键作用：脑源性神经营养因子 (BDNF)。

“有报道称神经营养因子可以减缓神经退行性疾病，但它们的不足之处在于真正了解它们是如何减缓这种疾病的，”乔丹解释说。“这篇论文和凯瑟琳的工作与众不同之处在于使用经典的神经科学技术来了解 BDNF 如何在细胞水平上改善神经肌肉功能。”

运动神经元是将信号从大脑传递到身体每一块肌肉的细胞——执行快速、高强度运动(如跳跃)的快肌和维持长时间收缩(如站立)的慢肌。在通路的每一步——从神经元，沿着突触通路到肌肉——BDNF 支持这个过程，为神经元和肌肉提供它们连接、生存和茁壮成长所需的东西。

乔丹实验室的先前研究表明，研究人员发现 BDNF 在支持肯尼迪病期间受影响的通路方面起着至关重要的作用，患有这种疾病的小鼠的肌肉样本显示 BDNF 急剧减少。

“鉴于我们失去了 BDNF，我们能否替代它并帮助减缓肯尼迪病的进展?”Halievski 问道，他在接下来的两年中生成了产生额外肌肉 BDNF、携带肯尼迪氏病并且也是雄性的转基因小鼠模型，考虑到每一代的概率仅为 16 分之一，这是一项了不起的壮举。